周雪峰对主蒸汽管道上阀门材质进行光谱分析 陆一平 摄
夏季酷暑,冬季严寒,周雪峰有条不紊地做着检验,每次一套流程下来就是好几个小时。不过对于他来说,早已习以为常。
“锅炉一般一年需要外检一次,期限到了就必须执行检查,拖不得。”周雪峰介绍,除了外检,锅炉还需定期内检。内检的环境往往更恶劣,由于全年24小时不间断燃烧,锅炉内部损耗更为严重,燃烧过程中还会产生大量有害气体,检查人员必须穿戴防护器具。
近年来,锅炉的更新换代反映了时代的变迁。
周雪峰(中)和同事仔细核查设备资料 陆一平 摄“记得刚入行那会儿都是小锅炉,构造简单,检验方便。随着生产力的提高,各种高精尖的锅炉不断上马,设备越来越精密,参数越来越高,对我们的工作也提出了更高的要求。”周雪峰时常总结、研究所检设备存在的各种问题,并借鉴同行处理同类问题经验不断提高自己。
2022年,周雪峰基于湖州市现状,探索可能出现的隐患针对性编制了《电站锅炉内部检验方案》,助力该市企业安全生产。
在周雪峰看来,特种设备检验员就像医生,每天都要细心检查这些锅炉有没有“生病”,“看到每一台设备都能正常运行,就是我最大的价值。”(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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